Polyarthrite rhumatoïde/Introduction
Généralités et physiopathologie[modifier | modifier le wikicode]
C’est une polyarthrite chronique, symétrique et érosive, pouvant se compliquer de nodules sous-cutanés et de manifestations systémiques. C’est aussi une maladie inflammatoire chronique progressive dans laquelle la synoviale devient hypervascularisée formant ce que l’on appelle le pannus. Ce dernier s’étend avec le recrutement de plus en plus de cellules de défense qui produisent à leur tour de plus grandes quantités de médiateurs de l’inflammation, avec comme résultante, la destruction progressive des os et cartilages adjacents.
Dans les mois qui suivent le début des symptômes, nous pouvons déjà mettre en évidence des érosions osseuses par IRM, et dans les deux ans, la majorité des patients ont des lésions radiologiques osseuses.
- Notion de PR précoce pour toute PR évoluant depuis moins de 12 mois.
On attribue un rôle très important aux lymphocytes CD4 dans la genèse des lésions articulaires ; ils seraient à l’origine de la réaction inflammatoire. Les macrophages et les monocytes activés produisent la majeure partie des cytokines pro-inflammatoires. Elles induisent vasodilatation, augmentation de la perméabilité capillaire, activation plaquettaire…
Le TNFα semble être impliqué dans toutes ces réactions et peut être détecté, dans des états inflammatoires majeurs tel le sepsis, dans le sérum et dans le liquide articulaire. Il induit la production de métalloprotéinases par les cellules synoviales, qui dégradent le cartilage. Au niveau endothélial, l’augmentation du VEGF accroît l’angiogénèse.
Le taux de mortalité spécifique est deux fois plus élevé que celui de la population spécifique.
Dans les syndromes de restauration chez les patients sidéens ou chez les patients après chimiothérapies (lymphopénie), on observe une accentuation de la symptomatologie articulaires. Un cas a quand même été décrit de coexistence de PR et de SIDA ; cette patiente a été mise sous chimiothérapie !!!!
