Transwiki:Impacts démographiques et évolutifs des pesticides

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La population humaine ne cesse de croître et devrait atteindre, selon l’ONU, les 9,6 milliards en 2050. Un des enjeux majeurs du XXIème siècle est donc de nourrir la population mondiale. Pour améliorer les rendements agricoles, plusieurs solutions sont développées : labourer, travailler les sols, sélectionner des espèces, utiliser des engrais ou des pesticides.

Chaque année, 2,4 milliards de kilos de pesticides sont épandus dans le monde, afin d’éliminer les organismes dits nuisibles qui affectent les cultures des systèmes agricoles. La toxicité de ces substances chimiques a un impact sur de nombreux écosystèmes. Leur utilisation perturbe la dynamique des populations des organismes (insectes, zooplancton, phytoplancton, amphibiens, téléostéens, mammifères etc.), se traduisant par une augmentation du taux de mortalité dans certaines populations voire leur extinction. Ils entraînent des modifications du génome de nombreux organismes exposés. Une évolution face aux pesticides est également observée : les ravageurs développent des résistances, contraignant les agriculteurs à utiliser toujours plus de pesticides pour maintenir un rendement optimal.

Conséquences démographiques de l'utilisation des pesticides[modifier le wikicode]

Méthodes[modifier le wikicode]

Les pesticides ont des effets dramatiques sur les caractères démographiques des populations au sein et à proximité des systèmes agricoles. Plusieurs méthodes d’études peuvent être mises en place pour étudier ces effets. L’une d’entre elles, qui permet une observation directe des effets des pesticides, est la concentration létale 50, LC50. Cette méthode mesure la concentration de pesticides dans l’air, ou l’eau, qui conduit à une mortalité de 50% des individus. Une autre méthode, plus prédictive, pour déterminer les conséquences démographiques de l’utilisation de pesticides passe par la modélisation et l’utilisation de matrices démographiques. Cette méthode consiste donc à prédire l’évolution de la population après un épisode d’épandage de pesticides via une approche plus mathématique.

Dynamique de population source-puits[modifier le wikicode]

Présentation du modèle utilisé[modifier le wikicode]

Modèle source-puits

Pour étudier la dynamique d’une population soumise aux pesticides, on considère souvent une population dont l’habitat est défini par le système agricole. Dans ce cas, on doit faire l’hypothèse que la population est fermée et négliger l’effet des dispersions, ce qui est réducteur et peu représentatif des processus réels. Afin de s’affranchir de cette hypothèse, on propose de s’intéresser à une dynamique de population de type source-puits. Ainsi, plusieurs habitats sont identifiables :

  • les sources, constituées par les habitats de bonne qualité où les individus ne sont pas directement en contact avec les pesticides (le taux de natalité est donc supérieur à celui de la mortalité).
  • les puits : les habitats sur lesquels les pesticides sont appliqués. Les puits sont caractérisés par un taux de mortalité, causée par les pesticides, supérieur au taux de natalité.

Il existe alors des migrations entre les habitats de types sources et puits. Les individus des puits migrent vers les sources pour fuir les pesticides, et les individus des sources migrent vers les puits ce qui repeuple les puits.

Afin de caractériser cette dynamique, deux simulations[1] ont été réalisées :

La première en temps discret avec une absence de densité-dépendance basée sur le modèle de Malthus: . La densité de population au temps t (N(t)) dépend donc de la densité au temps 0 (N(0)) et de avec R qui correspond au taux de croissance, c’est-à-dire: R=natalité-mortalité+immigration-émigration.

La seconde simulation, en temps continu, intègre de la densité-dépendance. Elle est donc basée sur le modèle modèle de Verhulst dont l’équation est: . Dans cette équation, N est la densité de la population, r correspond au taux d’accroissement de la population et K à la capacité de charge.

Expérience et résultats[modifier le wikicode]

Dans les deux cas, on pose l’hypothèse que la migration est symétrique. Ainsi, on considère qu’il y a autant d’individus migrant des sources vers les puits que d’individus allant des puits vers les sources. Pour les deux simulations, la même conclusion peut être tirée. Si le taux de mortalité dans les puits, causé par les pesticides, est supérieur au taux de natalité dans les sources, alors les individus migrant des sources vers les puits ne suffisent plus à compenser la mortalité des individus dans les puits. Ceci entraîne donc une extinction de la population dans les puits. De plus, on observe que les sources se vident par migration vers les puits ce qui conduit à une extinction de la population dans les sources car le taux de migration devient supérieur au taux de natalité. Dans ce cas de figure, les pesticides causent une extinction de la population dans sa globalité. Ces résultats permettent de comprendre l’effet néfaste des pesticides à une échelle spatiale large et l’importance de considérer l’aire de répartition entière d’une espèce dans ce genre d’étude.

A noter que si le taux de natalité dans les habitats de type sources reste supérieur au taux de mortalité dans les puits, il y a suffisamment d’individus venant des sources pour remplacer les individus des puits morts à cause des pesticides. On observe donc un maintien de la population à l’échelle globale.

Dynamique de population proie-prédateur[modifier le wikicode]

Présentation du modèle utilisé[modifier le wikicode]

Les pesticides ont un effet très large et ne ciblent pas seulement une espèce. Il est donc intéressant d’étudier les conséquences des pesticides au sein d’un système proie-prédateur. Dans ce cas, il est nécessaire de considérer une équation gouvernant la dynamique de la population de proies et une pour la population de prédateurs avant de mettre en relation les effets de l’une sur l’autre. les équations suivantes[2] ont été utilisées :

Dans ces équations, N correspond à la densité de proies, P à la densité de prédateurs, α est une constante du modèle, est le taux de croissance intrinsèque de la population de prédateurs et KP la capacité de charge du prédateur. Ce modèle prend aussi en compte un taux de migration, qui est considéré comme constant chez la proie et fonction de la densité de la proie pour le prédateur.

Expérience et résultats[modifier le wikicode]

Réponse aux pesticides observée en parallèle sur une population de proies et de prédateurs.

Ce graphique représente les conséquences des pesticides sur un modèle type proie-prédateur. Ainsi, on observe premièrement une phase de croissance dans les deux populations, à la suite de laquelle s’installe un plateau. Les deux populations sont à l’équilibre, donc le nombre d’individus est constant. Ceci s’explique par le fait que le taux de natalité est égal au taux de mortalité. Pour la population de proies, ceci est dû à la pression de prédation exercée par les prédateurs. Dans le cas des prédateurs, il s’agit d’un problème de ressources. Les ressources étant limitées, les individus entrent en compétition pour ces ressources lorsque leur densité est élevée. Cette compétition implique que le nombre d’individus de cette population ne peut pas dépasser la capacité de charge du milieu. Les pesticides, ajoutés au temps t0, conduisent à une mortalité de masse. La toxicité des pesticides a un plus fort impact sur les prédateurs que sur les proies. On observe donc un fort déclin du nombre d’individus prédateurs et un déclin moins important des proies. Ainsi, la pression de prédation appliquée par les prédateurs sur les proies diminue fortement, cela entraîne une croissance importante de la population de proies.

Ceci est un effet communément observé dans les systèmes agricoles, notamment chez la mouche du chou, Delia radicum, qui subit une forte prédation par les Carabidae et les Staphylinidae. Dans ce cas, l’utilisation de pesticides conduit à un déclin important des trois populations, mais la mouche, subissant alors une prédation minime, est capable de retrouver une croissance importante rapidement.

Dynamique de population structurée[modifier le wikicode]

Présentation du modèle utilisé[modifier le wikicode]

Les simulations précédentes faisaient l’hypothèse que les populations étaient non structurées, c’est-à-dire, que tous les individus sont considérés comme identiques et appartenant au même stade de vie. Cependant, les populations sont le plus souvent structurées, les individus sont classés selon leur tranche d’âge ou stade de développement. Dans ce cas, la dynamique de la population est définie par une matrice de transition démographique contenant les paramètres de survie et de fécondité de la population. La valeur propre de cette matrice est le taux de croissance de la population. Le vecteur propre à droite définit la distribution des âges, ou des stades, stables pour cette population.

Cette approche permet donc d’étudier les effets des pesticides selon la pyramide des âges dans une population.

Expérience et résultats[modifier le wikicode]

Afin d’étudier les effets des pesticides sur une population structurée, deux simulations ont été effectuées où le taux de mortalité, suite à l’application de pesticides, est de 50%[3]. La première est réalisée sur une population ne contenant que des individus au stade juvénile. Dans ce cas, au moment de l’utilisation des pesticides, 50% des individus meurent, ce qui crée un déclin dans la population. Comme les individus restants sont immatures, le temps nécessaire pour que la population retrouve une croissance est très long car il faut d’abord que les individus atteignent la maturité puis qu’ils se reproduisent. Ainsi, si cette expérience est menée sur un temps court, on observe uniquement un déclin de la population de 50%. Cependant, si le temps de la simulation est plus long, on peut, au bout d’un certain temps, observer que la population croît de nouveau.

La deuxième expérience est réalisée sur une population dont la distribution des âges est stable. Ainsi, l’application de pesticides cause 50% de mortalité mais la population récupère un taux de croissance important rapidement après, en effet les individus ayant survécus sont déjà en âge de se reproduire. Le taux de natalité redevient vite supérieur au taux de mortalité.

Les conséquences démographiques des pesticides sont donc différentes selon que l’on considère une espèce sémelpare ou itéropare. La population itéropare est représentée par la deuxième simulation car la population est à tout moment composée des différentes classes d'âge en équilibre. Le cas d'individus sémelpares est observé dans la première situation car après la reproduction seuls des juvéniles sont présents, les adultes mourants en masse.

De plus, une espèce possédant des temps de génération plus long et un nombre de stades dans son cycle de vie plus important mettra plus de temps à retrouver une croissance et sera donc plus sensible aux pesticides qu’une population possédant très peu de stades et un temps de génération très court. Cet effet s’illustre avec l’exemple des coccinelles et des pucerons. Les coccinelles possèdent un temps de génération supérieur au puceron et plus de stades dans leur cycle de vie. Le temps nécessaire pour retrouver une croissance de leur population sera supérieur à celui des pucerons.

Ainsi, de nombreux paramètres sont à prendre en compte lorsqu’une étude sur les conséquences démographiques des pesticides est réalisée. Ces paramètres concernant les traits d'histoire de vie des individus constituants la population étudiée ont une influence non négligeable sur l’impact des pesticides sur les populations.

De plus, au-delà de l’impact démographique des pesticides, ceux-ci constituent une pression de sélection aboutissant à l’évolution des populations.

Conséquences évolutives de l'utilisation de pesticides[modifier le wikicode]

La capacité à résister à un pesticide peut être engendrée par de nombreuses modifications génétiques, par exemple : une mutation, répression ou amplification de gène, etc.

Dans le cas des mutations, elles peuvent être délétères, neutres ou bénéfiques. Les individus porteurs de mutations bénéfiques ont une meilleure valeur sélective par rapport aux autres individus sensibles de la même espèce, ils sont donc sélectionnées par le mécanisme de la sélection naturelle. La fréquence de leur phénotype augmente alors rapidement dans la population.

La compréhension du phénomène de résistance implique différentes échelles biologiques: génétique, biochimique, physiologique.

Échelle génétique[modifier le wikicode]

Les néonicotinoïdes sont les insecticides les plus répandus dans le monde. Ils interfèrent principalement avec le système nerveux des insectes en bloquant les récepteurs à l’acétylcholine,un neurotransmetteur. L’imidaclopride fait partie de cette famille d’insecticides. Suite à des expositions à différentes concentrations de cet insecticide, des échantillons sanguins de poissons ont été prélevés. Les érythrocytes ainsi que des enzymes jouant un rôle dans le maintien du tissu hépatique (GPT : glutamic-pyruvic transaminase et GOT : glutamic oxalacetic transaminase) ont été étudiés grâce à ces prélèvements. Les scientifiques ont démontré que plus il y avait d’imidaclopride dans l’environnement des organismes étudiés, plus il y avait d’érythrocytes dans leur sang. Les érythrocytes présentaient néanmoins des anomalies dans leurs noyaux (absences, déformations...). Ils ont également observé qu’à partir d’une certaine concentration d’insecticides, la queue de leur ADN était allongée, des bases s’étaient intercalées dans l’ADN entraînant des mutations pour la plupart non viables. Avec l’imidaclopride, les enzymes GPT et GOT perdaient en partie leur activité suite à des mutations dans les gènes les exprimant[4].

Une autre forme de résistance s’observe chez le moustique Culex pipiens seulement 4 ans après l’exposition à un pesticide organophosphate (OP) très couramment utilisé, le Chlorpyriphos-éthyl. Elle a été engendrée par la surproduction d’allozymes A et B, 2 enzymes codées par 2 allèles du même gène. Ces enzymes sont issues de l’expression des gènes esterase A et B qui ont subi une mutation structurale. C’est cette surproduction de l’enzyme A1 esterase qui entraîne une résistance[5].

Cette résistance s’installe dans les générations suivantes grâce à la reproduction.

L'allèle am est récessif par rapport à l'allèle a et il confère le phénotype résistant. Un croisement entre un individu hétérozygote am/a et un individu homozygote a ne permet pas à la descendance d'exprimer un phénotype résistant. Cependant, un croisement entre deux hétérozygotes permet d'obtenir une descendance en partie résistante aux pesticides.

Si on se place dans le cas d’une mutation récessive, l’allèle a confère un phénotype non résistant et il est dominant par rapport à l’allèle am conférant un phénotype résistant. Le croisement entre un individu possédant la mutation à l'état hétérozygote et d’un individu homozygote a donne naissance à 50% d’individus homozygotes a et 50% d’hétérozygote a/am. L’allèle conférant le phénotype résistant étant récessif par rapport à l'allèle conférant le phénotype non résistant, la résistance ne s’exprime pas. Un second croisement entre deux individus hétérozygotes a/am donne à 25% d’individus am/am, 50% d’hétérozygotes a/am et 25% de a/a. La résistance s’exprime donc chez les descendants am/am. Donc un grand nombre d'événements de reproduction avec de nombreux partenaires augmente la probabilité de trouver le gène am à  l’état homozygote et donc fixer cette résistance au sein de la population. Ce phénomène s’observe notamment chez les arthropodes[6].

Échelles biochimique et physiologique[modifier le wikicode]

Il y a trois façons de devenir résistant aux pesticides d’un point de vue biochimique et physiologique[7],[8]:

  • Induire la détoxification métabolique grâce à l’expression de gènes spécifiques. Ces gènes codent pour des enzymes interagissant avec les toxines des pesticides ce qui rend les individus résistants.
  • Induire une modification d’une protéine du site cible via une mutation d’un gène codant pour cette protéine.
  • Diminuer la pénétrance et le transport des toxines du pesticide vers le site d’action et augmenter l’excrétion.

Vitesse de l’évolution[modifier le wikicode]

L’installation de phénotypes résistants dans une population peut apparaître de façon plus ou moins rapide selon l’organisme considéré. Des expériences réalisées sur C.elegans ont montré que la résistance au Levamisole apparaissait dans les dix générations après la mise en contact avec le produit et s’installait dans les vingt générations[9]. Cependant l’apparition de résistances dépend de la rapidité d’adaptation des organismes. Les organismes ayant un cycle de vie court et une densité de population importante sont moins sujets à l’extinction causée par les pesticides car ils ont une possibilité d’adaptation rapide. En effet, de par leur nombre important et la rapidité de reproduction, l’apparition de mutations est proportionnellement plus importante que dans une population d’individus ayant un cycle de vie long. Il y a donc plus de chance de sélectionner des mutations qui confèreront un avantage à ces individus. Le phénomène est inverse pour les organismes ayant un cycle de vie long et une densité plus faible. C’est le cas par exemple, des insectes pollinisateurs[10]. Il est également important de considérer la plasticité phénotypique comportementale car celle-ci peut permettre de réduire les coûts de fitness associés à la résistance aux pesticides. Un organisme pourra donc être capable de modifier son comportement afin d’éviter les zones traitées.

Coûts de la résistance[modifier le wikicode]

Si on replace des individus résistants à un pesticide dans des environnements non traités aux pesticides, la fréquence d'individus résistants dans la population diminue. En effet, les mutations qui confèrent une résistance aux pesticides entraînent généralement des coûts sur la fitness. Cela peut affecter les traits d’histoire de vie comme par exemple en diminuant la fécondité, la longévité[11], l’âge de la maturité ou encore le temps de développement. Des études sur les conséquences des pesticides chez les insectes ont démontré que l’apparition de résistance pouvait s’accompagner de compromis en termes d’allocation des ressources et donc de changement de certains traits. Cela montre que la résistance peut être coûteuse énergétiquement. En effet, les mécanismes de détoxification nécessitent la production d’enzymes en plus grande quantité qu’en situation normale ce qui implique le besoin d’une grande quantité d’énergie et donc diminue le stock d’énergie disponible pour les autres fonctions biologiques.

Cependant, la plupart des études menées sur ce sujet sont réalisées en laboratoire et ne reflètent donc pas ce qu’il se passe dans la nature.

Comment limiter la résistance[modifier le wikicode]

Dans son article sur les propriétés émergentes de 1997 Jaffee a énoncé un fait important : « L’émergence d’une résistance génétique est un processus irréversible »[12]. Dans les cas considérés par Jaffee, si le traitement d’un champ aux pesticides est arrêté car il n’a plus d’effets sur les espèces visées, il ne pourra pas être réutilisé plus tard en espérant retrouver son efficacité. Donc, une réversion de la résistance est impossible.

Pour réduire la résistance des ravageurs aux pesticides il existe un programme proposant des solutions pour essayer d'atténuer les résistances : l’IPM (integrated pest management). Ce programme stipule qu’il faut considérer toutes les échelles de l’écologie, donc tout l’écosystème.

Des modélisations peuvent être réalisées pour évaluer l’efficacité des solutions du programme IPM.

Cela a permis de tester trois types de gestion : les mélanges de pesticides, l’alternance des pesticides et l’utilisation de pesticides en mosaïque[13],[14] .

  • Mélanges: Si l’allèle de la résistance est dominant face à l’autre allèle, le phénotype résistant sera sélectionné et toute la population sera très rapidement résistante. Si, dans une population, la résistance à un pesticide implique un allèle récessif et rare, alors un mélange de pesticides peut s’avérer efficace pour la traiter. Cependant à trop forte dose, cette méthode peut engendrer de nouveaux problèmes comme l’apparition de résistances croisées. C’est-à-dire que l’association des 2 pesticides engendrerait une résistance à ceux-ci qui n’aurait pas été présente face aux pesticides utilisés séparément[15].
  • Rotations: Pour éviter la transmission de la résistance la solution proposée serait d’alterner les pesticides selon les temps de générations des ravageurs. En effet, les individus résistant à un pesticide x à la génération 1 vont transmettre leur résistance à la génération 2. Un pesticide y différent de x sera utilisé et les individus de la génération 2 ne survivront pas au traitement avec le pesticide y. Seuls ceux qui résistent au pesticide y transmettront l’allèle de résistance à y. Cela pourrait être un bon moyen de ne pas sélectionner de résistance. Malheureusement, les agriculteurs pourraient être alors tentés d’utiliser des doses massives de pesticides pour éliminer chaque année tous les organismes non résistants.
  • Mosaïques:  Cette méthode suppose que les individus sensibles migrent entre des patchs qui sont traités par des pesticides différents. Leur descendance ne survivrait donc pas à cette dispersion. Mais le problème de cette méthode est qu’il y a peu de connaissances sur la dispersion des arthropodes dits nuisibles des cultures. La taille et la distance entre patchs à traiter serait difficile à établir. Il y a une conséquence de la fragmentation des populations: les résistances aux pesticides apparaissent plus rapidement dans un patch isolé. Les écosystèmes sont de plus en plus fragmentés donc les résistances aux pesticides seront sélectionnées toujours plus rapidement.

Ainsi, on ne peut pas déterminer la meilleure solution, chacune ayant des avantages et des limites. Il faudrait réussir à réduire la quantité de pesticides utilisés plutôt que de trouver des combinaisons de pesticides adéquates.

Impacts globaux[modifier le wikicode]

Effets sur la santé humaine[modifier le wikicode]

Pour appréhender l’ensemble des effets des pesticides dans les systèmes agricoles, il est nécessaire d'intégrer les populations humaines aux organismes impactés. Depuis les années 1990, les études portant sur le sujet, bien qu'encore peu nombreuses, ont permis de mieux saisir les effets sur la santé de l'usage des pesticides. Ainsi, la Convention de Stockholm sur les polluants organiques persistants (2001) a identifié, parmi les 12 plus dangereux polluants organiques, 9 pesticides chimiques. Les agriculteurs sont au premier plan en termes d'exposition aux pesticides, mais l'ensemble des consommateurs est à prendre en considération.

Des études locales, principalement dans des pays en voie de développement (représentant 30 % du marché consommateur de pesticides), ont permis de mettre en évidence les effets d'une exposition à long terme, via des suivis médicaux de communautés agricoles.

Ainsi, l'examen de cultivateurs de tabac pakistanais, durant et suivant la saison d'épandage d'insecticides, témoigne de l'apparition de divers symptômes cliniques : atteinte du système nerveux central (mal de tête, vertige), gastro-intestinal (nausées, vomissements), respiratoire (souffle court), épidermique (allergie de peau) et oculaire (rougeur des yeux)[16].

Une autre étude, portant sur des cultivateurs de riz aux Philippines[17], a permis de corréler positivement l'incidence d'anomalies oculaires, d’eczéma, de symptômes respiratoires (toux, expectorations, râles, diminution de l'expansion de la poitrine, asthme des bronches), de polyneuropathie (trouble neurologique), d'irritations gastro-intestinales avec la quantité d'herbicides et insecticides à laquelle ils étaient exposés. Ces deux études ont souligné que le contact avec les substances toxiques survenait lors de la manipulation, le mélange et l'épandage des pesticides.

Très souvent, les agriculteurs des pays en voie de développement chargés de l'application des pesticides manquent de connaissances sur la toxicité des produits, les risques encourus pour leur santé, et les mesures de précaution à adopter (port de gants et masque, stockage des bidons isolé du foyer familial, rassemblement des contenants vides). Les auteurs des études suggèrent que l'amélioration de cette situation pourrait passer par des programmes éducatifs et techniques, ainsi que par des campagnes d'information à l'initiative des autorités publiques en vue d'un management raisonné des pesticides.

Des réflexions émergent sur la pertinence de l'évaluation du ratio coût-bénéfice de l'usage des pesticides menée jusqu'à présent[18]. Leurs critiques portent notamment sur l'absence d'intégration des coûts de santé humaine dans le bilan économique des pesticides. En effet, des chercheurs soutiennent que ces « coûts cachés » (dans le sens que les agriculteurs n'en ont pas nécessairement conscience), une fois mis en balance avec les profits réalisés grâce à la neutralisation des nuisibles, rendent le bilan des bénéfices nets négatif. Ils correspondent aux dépenses liées au traitement médical, aux check-ups annuels, à l'acquisition d'équipement protecteur, au temps de travail perdu en convalescence... Évaluer ces coûts est cependant complexe et nécessiterait d'être alimentée par plus de données.

Implications économiques[modifier le wikicode]

Les pesticides, largement utilisés dans nos systèmes agricoles, ne sont pas sans coûts pour les acteurs de ce secteur mais aussi pour les consommateurs ainsi que les politiques publiques. De nombreuses études récentes[19] se sont intéressées au rapport coût-bénéfice de l'utilisation de produits chimiques pour déterminer la viabilité économique des pesticides. Ce rapport coût-bénéfice permettra de connaître la quantité de pesticides applicable pour minimiser les impacts environnementaux et sanitaires, tout en conservant une rentabilité permettant aux acteurs de ce secteur de pouvoir vivre de leurs activités.

Les bénéfices

On évalue le plus souvent les bénéfices des pesticides en étudiant quels seraient les effets des ravageurs sur les cultures si l'on arrêtait d’épandre des pesticides. On en tire alors les gains de l'application de pesticides dans notre système agricole.

Les coûts

On distingue trois types de coûts : les coûts internes qui correspondent à l’argent dépensé directement par l’agriculteur pour l’utilisation des pesticides (épandage, achats etc..), les coûts externes qui correspondent aux budgets alloués au développement des pesticides et enfin les coûts « cachés ». Ces coûts sont dits cachés car ils se rapportent directement aux conséquences de l’utilisation des pesticides. On les classe en quatre catégories:

  • Les coûts sanitaires comprennent les frais engendrés par la dégradation de santé des travailleurs et consommateurs ainsi que de toutes les populations proches des cultures où ont lieu les épandages.
  • Les coûts environnementaux regroupent toutes les dépenses investies dans la remise en état des différents environnements et services écosystémiques (cours d'eaux, nappes, sols, pollinisateurs) dégradés par l'utilisation massive de pesticides.
  • Les coûts réglementaires correspondent à l'argent mis en jeu dans les services de surveillance et de réglementations sur la quantité d'agents chimiques répandue dans les différents systèmes agricoles.
  • Les coûts d'évitement : ces coûts sont les dépenses des consommateurs qui font le choix d’acquérir des produits sans pesticides (agriculture biologique) afin de limiter leurs conséquences sur leur santé.

Ce n’est que récemment que les coûts associés à l’utilisation des pesticides ont suscité l’attention des chercheurs. On ne dispose donc que de peu d’études. Cependant, grâce aux différentes techniques d’évaluation, les économistes ont pu montrer que les coûts générés par l’utilisation de pesticides ont été jusqu’à maintenant largement sous-estimés.

Impacts environnementaux[modifier le wikicode]

Au-delà des conséquences des pesticides sur les espèces ciblées dites nuisibles, de nombreuses autres communautés sont impactées[20].

La communauté des sols, composée d’espèces animales et microbiennes, dégrade la matière organique, ce qui assure le recyclage des éléments nutritifs retrouvés dans les sols. Ainsi, elle joue un rôle fondamental dans le fonctionnement des écosystèmes. Cette communauté est particulièrement sensible aux pesticides. A terme, leur épandage dégrade la qualité des sols.

En outre, la présence de pesticides s’observe bien en-dehors des systèmes agricoles. Certaines molécules solubles, lorsque non captées par les plantes, sont entraînées par les eaux ruisselantes qui s’infiltrent dans les sols et alimentent les nappes phréatiques. Des résidus de pesticides atteignent ainsi des écosystèmes éloignés. Ce transport peut aussi être réalisé par le vent.

De plus, certaines espèces sauvages subissent fortement l’impact des pesticides, via une exposition létale directe ou la réduction et l’élimination de leur habitat et ressources alimentaires.

Voir[modifier le wikicode]

Articles connexes[modifier le wikicode]

Notes et références[modifier le wikicode]

  1. anglais Brian A. Maurer et Robert D. Holt, « Effects of chronic pesticide stress on wildlife populations in complex landscapes: Processes at multiple scales », Environmental Toxicology and Chemistry, vol. 15, 1996-04-01, p. 420–426 (ISSN 1552-8618) [texte intégral lien DOI (pages consultées le 2016-10-14)]
  2. Thomas N. Sherratt et Paul C. Jepson, « A Metapopulation Approach to Modelling the Long-Term Impact of Pesticides on Invertebrates », Journal of Applied Ecology, vol. 30, 1993-01-01, p. 696–705 [texte intégral lien DOI (pages consultées le 2016-10-14)]
  3. anglais Brian A. Maurer et Robert D. Holt, « Effects of chronic pesticide stress on wildlife populations in complex landscapes: Processes at multiple scales », Environmental Toxicology and Chemistry, vol. 15, 1996-04-01, p. 420–426 (ISSN 1552-8618) [texte intégral lien DOI (pages consultées le 2016-10-14)]
  4. Xiaohua Xia, Xiaopei Xia, Weiran Huo et Hui Dong, « Toxic effects of imidacloprid on adult loach (Misgurnus anguillicaudatus) », Environmental Toxicology and Pharmacology, vol. 45, 2016-07-01, p. 132–139 (ISSN 1872-7077) [texte intégral lien DOI (pages consultées le 2016-10-15)]
  5. Thomas Guillemaud, Thomas Lenormand, Denis Bourguet et Christine Chevillon, « Evolution of Resistance in Culex pipiens: Allele Replacement and Changing Environment », Evolution, vol. 52, 1998-01-01, p. 443–453 [texte intégral lien DOI (pages consultées le 2016-10-15)]
  6. Marjorie A. Hoy, « Myths, Models and Mitigation of Resistance to Pesticides », Philosophical Transactions: Biological Sciences, vol. 353, 1998-01-01, p. 1787–1795 [texte intégral (page consultée le 2016-10-15)]
  7. George P. Georghiou, « The Evolution of Resistance to Pesticides », Annual Review of Ecology and Systematics, vol. 3, 1972-01-01, p. 133–168 [texte intégral (page consultée le 2016-10-15)]
  8. anglais Adi Kliot et Murad Ghanim, « Fitness costs associated with insecticide resistance », Pest Management Science, vol. 68, 2012-11-01, p. 1431–1437 (ISSN 1526-4998) [texte intégral lien DOI (pages consultées le 2016-10-15)]
  9. Patricia C. Lopes, Élio Sucena, M. Emília Santos et Sara Magalhães, « Rapid Experimental Evolution of Pesticide Resistance in C. elegans Entails No Costs and Affects the Mating System », PLOS ONE, vol. 3, 2008-11-17, p. e3741 (ISSN 1932-6203) [texte intégral lien DOI (pages consultées le 2016-10-15)]
  10. (anglais) Ecological Networks in an Agricultural World, Academic Press, 2013-11-22 (ISBN 9780124200074) [lire en ligne], p. 339-417 
  11. Patricia C. Lopes, Élio Sucena, M. Emília Santos et Sara Magalhães, « Rapid Experimental Evolution of Pesticide Resistance in C. elegans Entails No Costs and Affects the Mating System », PLOS ONE, vol. 3, 2008-11-17, p. e3741 (ISSN 1932-6203) [texte intégral lien DOI (pages consultées le 2016-10-15)]
  12. Klaus Jaffe, Solange Issa, Eric Daniels et Dan Haile, « Dynamics of the Emergence of Genetic Resistance to Biocides among Asexual and Sexual Organisms », Journal of Theoretical Biology, vol. 188, 1997-10-07, p. 289–299 [texte intégral lien DOI (pages consultées le 2016-10-15)]
  13. anglais Bruce E. Tabashnik, « Determining the Mode of Inheritance of Pesticide Resistance with Backcross Experiments », Journal of Economic Entomology, vol. 84, 1991-06-01, p. 703–712 (ISSN 0022-0493 et ISSN 1938-291X) [texte intégral lien DOI (pages consultées le 2016-10-15)]
  14. anglais M. A. Hoy, « Myths, models and mitigation of resistance to pesticides », Philosophical Transactions of the Royal Society of London B: Biological Sciences, vol. 353, 1998-10-29, p. 1787–1795 (ISSN 0962-8436 et ISSN 1471-2970) [texte intégral lien DOI (pages consultées le 2016-10-15)]
  15. J A Lasota et and R. A. Dybas, « Avermectins, A Novel Class of Compounds: Implications for Use in Arthropod Pest Control », Annual Review of Entomology, vol. 36, 1991-01-01, p. 91–117 [texte intégral lien DOI (pages consultées le 2016-10-15)]
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  19. (anglais) Denis Bourguet et Thomas Guillemaud, Sustainable Agriculture Reviews, Springer International Publishing, coll. « Sustainable Agriculture Reviews », 2016-01-01 (ISBN 9783319267760 et 9783319267777) [lire en ligne], p. 35–120 
  20. (anglais) Denis Bourguet et Thomas Guillemaud, Sustainable Agriculture Reviews, Springer International Publishing, coll. « Sustainable Agriculture Reviews », 2016-01-01 (ISBN 9783319267760 et 9783319267777) [lire en ligne], p. 35–120 

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